胃癌约占胃恶性肿瘤的95％以上，每年新诊断的癌症病例数中，胃癌位居第四位，在癌症病死率中排列第二位。
男性胃癌的发病率和死亡率高于女性，男女之比约为2:1。发病年龄以中老年居多，35岁以下较低，55～70岁为高发年龄段。
一、病因和发病机制
胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。在正常情况下，胃粘膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡。这种平衡的维持有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控。这种平衡一旦破坏，即癌基因被激活，抑癌基因被抑制等，使胃上皮细胞过度增殖又不能启动凋亡信号，则可能逐渐发展为胃癌。
l环境和饮食因素
1、环境因素：
（1）第一代到美国的日本移民胃癌发病率下降约15%，第二代下降约50%，至第三代发生胃癌的危险性与当地相当。
（2）某些环境因素，如火山岩地带、高泥碳土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素比例失调或化学污染可直接或间接经饮食途径参与胃癌的发生。
2、饮食因素：
（1）多吃新鲜水果和蔬菜，使用冰箱及正确储藏食物可降低胃癌的发生。
（2）经常食用霉变食品、咸菜、腌制、烟熏食品，以及过度摄入食盐，可增加危险性。
（3）长期食用含硝酸盐较高的食物，硝酸盐在胃内被细菌还原成亚硝酸盐，再与胺结合生成致癌物亚硝胺。
3、胃酸分泌不足：
（1）慢性胃炎及胃部分切除者胃酸分泌减少有利于胃内细菌繁殖。
（2）老年人因泌酸腺体萎缩常有胃酸分泌不足，有利于细菌生长，胃内增加的细菌可促进亚硝酸盐致癌物质产生，长期作用于胃粘膜将导致癌变。
l幽门螺杆菌感染
1、幽门螺杆菌（Hp）抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群。
2、胃癌高发区人群Hp感染率高。
3、日本曾报告132例早期胃癌患者作局部粘膜切除后随访66个月，发现65例同时根治Hp的患者无新癌灶出现，而未作根治的67例中有9例胃内有新癌灶。
4、在实验室中，Hp直接诱发蒙古沙鼠发生胃癌取得成功。
Hp 导致胃癌的可能机制为：
1、Hp导致的慢性炎症有可能成为一种内源性致突变原。
2、Hp可以还原亚硝酸盐，N-亚硝基化合物是公认的致癌物。
3、Hp的某些代谢产物促进上皮细胞变异。
l遗传因素
胃癌有明显的家族聚集倾向，家族发病率高于人群2~3倍。
l癌前状态
癌前疾病：胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性。
癌前病变：较易转变为癌组织的病理学变化。
癌前疾病：
1、慢性萎缩性胃炎
2、胃息肉：炎性息肉约占80%，直径多在50px以下，癌变率低；腺瘤性息肉癌变的几率较高，特别是直径>50px的广基息肉。
3、残胃炎：毕II式胃切除术后，癌变常在术后10~5年发生。
4、胃溃疡：癌变多从溃疡边缘发生，多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再生及异型增生所致。
癌前病变（病理改变）：
1、肠型化生：被吸收的致癌物质易于在细胞内积聚，导致细胞异型增生而癌变。
2、异型增生：胃粘膜胰管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型改变，组织学上介于良、恶性之间。
癌前病变应注意密切随访。
二、胃癌的临床表现
胃癌分期：
1、早期癌指病灶局限且深度不超过粘膜下层的胃癌。
2、中期癌指进展期胃癌深度超过粘膜下层，已进入肌层。
3、晚期癌侵及浆膜或浆膜外者。
l早期胃癌：多无症状，或者仅有一些非特异性消化道症状，因此，仅凭临床症状，诊断早期胃癌十分困难。
l进展期胃癌：
（1）上腹部：疼痛可急可缓，偶呈节律性溃疡样疼痛，进食或服制酸剂不能缓解。
（2）纳差，厌食，体重减轻，乏力。
（3）早饱感：患者稍一进食即感饱胀不适。早饱感或呕吐是胃壁受累的表现。
（4）胃癌发生并发症或转移时的特殊症状：
①喷门癌累及食管下段时可出现吞咽困难、呕吐。
②胃癌出血有黑便、贫血。
③转移至肝脏可引起右上腹痛、黄疸、发热等。
④转移至肺可引起咳嗽、咯血、呼吸困难（胸水）。
⑤肿瘤侵及胰腺时，出现背部放射性疼痛。
三、诊断
胃癌的诊断主要依据内镜检查加活检以及X线钡餐。早期诊断是根治的前提。对下列情况应及早和定期胃镜检查。
1、40岁以上，特别是男性，近期出现消化不良、呕吐或黑便者。
2、慢性萎缩性胃炎伴胃酸缺乏，有肠化或不典型增生者。
3、良性溃疡但胃酸缺乏者。
4、胃溃疡经正规治疗2个月无效，X线钡餐提示溃疡增大者。
5、X线发现大于50px的胃息肉者，应进一步做
胃镜检查。
6、胃切除术后10年以上者。
四、治疗
1、手术：外科手术切除加区域淋巴结清扫是目前治疗胃癌的首选。
2、内镜下治疗：早期。
3、化学治疗：早期胃癌且不伴有任何转移灶者，手术后一般不需要化疗，胃癌对化疗并不敏感。